Entre outras funções do gel intersticial, temos a que impede que, pela ação da gravidade, o líquido intersticial retorne dos segmentos mais altos para os mais baixos, provocando o que denominamos de estase, e uma outra, que dificulta que as toxinas e enzimas se difundam facilmente pelo espaço intersticial.

Como exotoxinas dos estreptococos, temos as mais agressivas, que são constituídas pela estreptolisina e estreptoleucocidina, enquanto as dos estafilococos são formadas pela hemolisina e leucocidina. Estas exotoxinas são constituídas por fosfolipídios, polissacárides, proteínas e por substâncias de alto peso molecular.

As enzimas liberadas pêlos estreptococos são formadas pela hialuronidase, que despolimeriza o ácido hialurônico, existente no espaço intersticial, que é um dos responsáveis pela geleificação de grande parte do líquido intersticial, e aestreptoquinase que, aluando sobre o plasminogênio, gera a plasmina, que ó uma enzima proteolítica, que destrói a fibrina, provocando a liquefação do gel intersticial, promovendo e facilitando a difusão de substâncias pelo espaço intersticial. Já os estafilococos produzem uma enzima chamada estafilocoagulase, que tem a capacidade de coagular o fibrinogênio, tranformando-o em fibrina, que vai promover a coagulação do líquido intersticial, impedindo a difusão das substâncias pelo espaço intersticial.

Durante 25 anos pesquisamos sobre linfáticos e realizamos os seguintes trabalhos: Estudo do líquido intersticial no linfedema Inflamatório por linfangite, Estudo histológico e histopatológico dos capilares linfáticos, Estudo da permeabilidade capilar linfática através de radioisótopo, primeiro em pacientes normais e posteriormente em pacientes com linfedema inflamatório e com linfedema congênitoe Estudo da permeabilidade capilar venosa com radioisótopo.

Com o Estudo da permeabilidade capilar linfática e venosa, constatamos que somente os capilares linfáticos têm capacidade de absorver proteínas e substâncias de alto peso molecular existentes no espaço intersticial. Como relatamos anteriormente, toda vez que temos um surto de erisipela surge a liberação de exotoxinas e enzimas pêlos estreptococos e/ ou estafilococos que, sendo substâncias proteicas e de alto peso molecular, serão obrigatoriamente absorvidas pêlos capilares linfáticos. Sendo estas substâncias tóxicas e estranhas aos capilares linfáticos, estes terão, inicialmente, dificuldade em absorvê-las; porém, com o decorrer do tempo se adaptarão à nova situação e, como resultado, sofrerão uma agressão, o que levará estes capilares a uma inflamação.

A consequência desta inflamação será a formação de edema da parede destes capilares, o que, sem dúvida, irá promover a incapacidade parcial na absorção do líquido intersticial, dando início à formação do linfedema inflamatório por linfangite.

É nesta fase de liberação das exotoxinas e das enzimas que temos a possibilidade de nos certificarmos, através do exame físico destes pacientes, se este ou aquele surto de erisipela foi produzido por estreptococos ou estafilococos.

Na figura 1 observamos uma hiperemia bem acentuada, já com fase edematosa, que vai desde o pé até mais ou menos o joelho, e que circunda toda a perna. Neste caso, afirmamos que se trata de um surto de erisipela provocado por estreptococos, pois, como demonstramos anteriormente, estas bactérias, além de liberarem suas exotoxinas, que vão cada vez mais promover a inflamação dos linfáticos, também liberam as enzimas hialuronidase e estreptoquinase que, atuando sobre, o.gel intersticial, vão promover a sua liquefação, possibilitando a difusão destas toxinas pelo espaço intersticial, o que é confirmado pela extensa área hiperemiada e também pelo grau de toxemia, que leva o paciente a ter calafrio, hipertermia, cefáleia e infartamento ganglionar, demonstrando que, nesta agressão, a virulência bacteriana foi maior que a resistência orgânica.

Na figura 2, vemos uma área hiperemiada pequena e bastante delimitada. Neste caso, também afirmamos que se trata de um surto de erisipela por estafilococos pois, como descrevemos anteriormente, essas bactérias, ao liberarem suas toxinas, liberam também a enzima estaficoagulase que, coagulando o líquido intersticial, aprisionará as toxinas, o que confirmará o relato de uma sintomatologia menos pronunciada no que se refere a calafrio, hipertermia, cefaléia e infartamento ganglionar.

Fig. 1 - Hiperemia acentuada, com fase edematosa. Erisipela provocada por estreptococus